Mikrobiom Informace o bakteriích, plísních a jiných mikroorganismech co udržují lidské zdraví obecně

10 krát více bakterií, plísní a jiných mikroorganismů, než lidských buněk

Tělo obsahuje 10 krát více bakterií, plísní a jiných mikroorganismů, než lidských buněk.

Většina z těchto druhů jsou neškodné, i když mohou ještě způsobit onemocnění v případě, že skončí na špatném místě. Kromě toho, vědci se začínají učit, jak přesně některé druhy mikroorganismů v těle napomáhají trávení  a přispívají k regulaci chuti k jídlu a činnosti imunitního systému.
-
Biologové si kdysi mysleli, že lidské bytosti jsou fyziologické ostrovy, zcela schopné regulovat své vlastní vnitřní fungování.   Naše těla vytvořila všechny enzymy potřebné pro odbourávání jídla a prostřednictvím živin k zajímavé schopnosti opravit naše tkáně a orgány.  Signály z vlastních tkání těla nám diktoval stát, jako je hlad nebo pocit sytosti. Specializované buňky našeho imunitního systému se učí, jak rozpoznat a zaútočit na nebezpečné mikroby, patogeny, přičemž zároveň šetří vlastní tkáně.
 Za posledních 10 let, ale vědci prokázali, že lidské tělo není soběstačný ostrov pro vše. Je to spíš  komplexní ekosystém a sociální síť obsahující biliony bakterií a jiných mikroorganismů, které obývají naši pokožku, genitální oblasti, jsou přítomny v ústech a zejména ve střevě.  Ve skutečnosti většina buněk v lidském těle nejsou vůbec lidské (humání). Bakteriální buňky jsou přítomny v lidském těle a lidské buňky převyšují 10 ku jedné. Kromě toho tato smíšená komunita mikrobiálních buněk a genů, které obsahují, všeobecně známý jako mikrobiom, neohrožuje nás, ale nabízí zásadní pomoc při základních fyziologických procesech, od trávení a růstu po sebeobranu.

Do odezvy na léky zasahuje výrazně i pacientův střevní mikrobiom.

Zásahy člověka do tohoto "komplexního ekosystému" a změny po podání antibiotik:
Mikrobiomy střeva i hltanu u jednotlivých lidí jsou velmi podobné. Mikrobiomu hltanu dominují mikroby pěti velkých skupin. Firmicutes představují 49 % všech bakterií, následují Bacteroidetes (15 %), Actinobacteria (14 %), Fusobacteria (6 %) a Proteobacteria (5 %).

V mikrobiomu hltanu jsou nejhojnější bakterie rodů Streptococcus, Prevotella, Coprococcus, Actinomyces a Neisseria. V mikrobiomu střeva má nejvyšší četnost skupina Firmicutes (78 %). Následují skupiny Actinobacteria (14 %), Bacteroidetes (3 %) a Proteobacteria (2 %). Na úrovni nižších taxonomických jednotek převládají v mikrobiomu střeva bakterie Lachnospiraceae, Bifidobacterium, Collinsella a Ruminococcaceae.
Týdenní léčba antibiotiky a co se stalo? Prakticky okamžitě došlo k poklesu v počtu mikrobů celkově i v jednotlivých skupinách a k významnému zúžení rodového spektra. Četnost i diverzita mikrobiomu se pak pomalu obnovovala. Ani po čtyřech letech však nebylo složení mikrobiomu stejně pestré jako před léčbou. Výskyt některých skupin a rodů mikrobů byl nadále potlačen a jiné skupiny a rody trvale expandovaly. Individuálními rozdíly ve složení mikrobiomu u účastníků výzkumu si autoři studie vysvětlují různý dopad antibiotické léčby na mikrobiomy jednotlivých pacientů.

 Po léčbě vymizely z mikrobiomu hltanu zástupci rodů Actinomyces a Prevotella, naopak na četnosti získávali zástupci rodu Neisseria. Jednomu pacientovi se v hltanu zmnožily i bakterie rodů Haemophilus a Streptococcus. V mikrobiomu střeva ubylo po aplikaci antibiotik přednostně bakterií z rodů Bifidobacterium, Collinsella a Ruminococcus. Střevní bakterie, které po léčbě antibiotiky nabyly na četnosti, se u jednotlivých pacientů lišily. Jednomu přibylo výrazně bakterií Lachnospiraceae, dalšímu se namnožily bakterie Klebsiella a u třetího stoupl počet bakterií Enterococcus.

Mechanismy rezistence na užívání antibiotik:

Užívání antibiotik je spojeno s rizikem vzniku rezistence mikroorganismů. V poslední době se ukázalo, že antibiotika zvyšují produkci volných radikálů v eukaryontních buňkách a tím zvyšují četnost mutací v mikrobiální DNA. Tím stoupá pravděpodobnost vzniku mutací, jež zvýší odolnost mikrobů k antibiotiku. Geny pro rezistenci se mezi prokaryonty přenášejí i horizontálním transferem, například ve formě plazmidů. Platí to i pro léčbu žaludečních a dvanáctníkových vředů, při které byl prokázán výskyt kmenů bakterie Helicobacter pylori rezistentních k některým antibiotikům.

Statiny - léčba a  interakce léku se střevním mikrobiomem:

Statiny jsou využívány jako účinný prostředek pro snížení koncentrace cholesterolu v krvi a potlačení rizik kardiovaskulárních onemocnění. Vykazují však i řadu jiných účinků, které se mohou pozitivně promítnout do zdravotního stavu pacientů. Efekt statinů je individuální. Hledají se proto biochemické markery, které by lékaři předem naznačily odezvu konkrétního pacienta na léčbu. Velkým pomocníkem je v tomto ohledu obor označovaný jako metabolomika. S pomocí široce koncipovaných analýz se daří postihnout metabolický stav pacienta před léčbou a následně i metabolickou odezvu na léčbu. Vzniká tak nové odvětví, pro něž se razí označení farmakometabolomika nebo také farmakometabonomika.
 V individuální odezvě na léčbu statiny hrají důležitou roli genetické faktory i faktory vnějšího prostředí. V poslední době se začíná ukazovat, že do odezvy na léky zasahuje výrazně i pacientův střevní mikrobiom. Jeho role však zatím nejsou detailněji prozkoumány. Metabolomika však může postihnout i interakce léku se střevním mikrobiomem. Platí to i o statinech. Některé statiny jsou pacientovi podávány jako inaktivní prekursory a jsou převáděny do aktivních forem metabolickými procesy. Střevní mikrobiom může do tohoto metabolismu prekursorů významně zasáhnout.

Metabolomická sledování tří základních metabolických procesů, které mají vztah k metabolismu cholesterolu. Zejména vlivu na syntézu cholesterolu, absorpci sterolů z potravy a syntézu žlučových kyselin. Ve studii se jasně prokázala korelace mezi odezvou na podávání simvastatinu a metabolity vznikajícími ve střevě. Je zřejmé, že vedle dědičných vloh a diety má na efekt statinů významný vliv i střevní mikrobiom.


Zdroj: Scientific American

Mikrobiom, ekosystém, geny, mikrobiální buňky, fysiologické procesy, tkáně, bakterie, živiny, imunitní systém, antibiotika, metabolismus, statiny, prekursory, cholesterol, metabolomika 

Helicobacter pylori indikace a eradikace

Helicobacter pylori pod diagnostickou lupou

Helicobacter pylori (H. pylori)
je gramnegativní tyčinkovitá mikroaerofilní bakterie schopná přežívat v kyselém prostředí lidského žaludku. Celosvětově je infikováno několik miliard lidí, prevalence v české populaci činí podle posledních odhadů kolem 40 %. V klinické praxi se s touto infekcí často setkávají nejen gastroenterologové, ale též praktičtí lékaři i specialisté z jiných oborů. V tomto článku se pokusíme stručně zodpovědět dvě asi nejčastější otázky s Helicobacterem spojené, a to, zda u konkrétního pacienta je vhodné infekci léčit s cílem dosažení eradikace a jaký léčebný režim zvolit. Důraz je kladen na stručnost a maximální praktickou využitelnost předkládaných informací.

S jistotou můžeme říci, že eradikovat H. pylori u všech pacientů za všech okolností by bylo chybou, stejně jako neprovést eradikaci u pacientů, u nichž je jasně indikována. Pro zahájení eradikační léčby H. pylori je vždy třeba splnění několika podmínek:

1. Musí být jednoznačně prokázáno, že pacient je skutečně hostitelem H. pylori. Musíme tedy mít k dispozici pozitivní výsledek testu na H. pylori s vysokou specifitou. Není správné eradikovat H. pylori na základě sérologického vyšetření nebo pouhé přítomnosti příznaků.
-
2. Přínos eradikační léčby pro pacienta musí převažovat nad možnými riziky léčby. Správná eradikační léčba využívá kombinaci léčiv včetně antibiotik v poměrně vysoké dávce, a může tudíž mít četné nežádoucí účinky. Proto musíme být přesvědčeni, že eradikace H. pylori pacientovi může významně prospět. Podívejme se nyní blíže na jednotlivé indikace k eradikaci H. pylori, jak je uvádí dostupná literatura a doporučené postupy odborných společností.

I. Jednoznačné indikace – jedná se o onemocnění, kde byla věrohodně prokázána kauzální souvislost s infekcí H. pylori a zároveň bylo prokázáno, že úspěšná eradikace infekce zabrání recidivám a/nebo komplikacím. Eradikační léčbu tedy indikujeme prakticky u všech pacientů.

Vředová choroba žaludku a duodena. Každý pacient s pozitivitou H. pylori, u nějž je diagnostikován peptický vřed žaludku a/nebo duodena nebo trpěl vředy gastroduodena kdykoli v minulosti, by měl podstoupit eradikační léčbu.

MALT-lymfom žaludku. Eradikace H. pylori je standardní součástí léčby. U některých pacientů s nízce maligními (low-grade) lymfomy může úspěšná eradikační léčba sama o sobě navodit dlouhodobou remisi onemocnění.

Karcinom žaludku. Eradikační léčba je indikována u všech pacientů, u nichž byl karcinom žaludku resekován s kurativním záměrem, a to i v případě, že se jednalo o endoskopickou resekci nádoru v časném stadiu. Ménétrierova choroba. V poslední době přibývá zpráv o tom, že prevalence infekce H. pylori u pacientů s Ménétrierovou chorobou je až 90% a že eradikace může vést k regresi endoskopického nálezu a vymizení příznaků. Jiná specifická léčba tohoto onemocnění dosud není známa, proto lze eradikační léčbu jednoznačně doporučit.

II. Relativní indikace – onemocnění, u nichž je prokázáno, že eradikace H. pylori může vést k regresi onemocnění a/nebo předcházet komplikacím. Eradikační léčbu indikujeme individuálně s přihlédnutím k dalším rizikovým faktorům a celkové prognóze pacienta.

Rodinná anamnéza vředové choroby gastroduodenální nebo karcinomu žaludku. Příbuzní 1. řádu mají prokazatelně vyšší riziko těchto onemocnění oproti běžné populaci, a eradikace H. pylori tedy může mít preventivní efekt.

Hyperplastické polypy žaludku. Kazuistiky a studie z posledních let dokazují, že eradikace H. pylori může vést k regresi a zabránit recidivám hyperplastických polypů žaludku. Jelikož tyto polypy, zvláště pokud mají větší rozměry, mají určitý maligní potenciál, je eradikace vhodným postupem. Naopak u starších pacientů s drobnými hyperplastickými polypy žaludku je riziko maligního zvratu nízké a nejspíše nepřevýší riziko nežádoucích účinků eradikační léčby.

Chronická atrofická gastritida s intestinální metaplazií je prekancerózou, jednou z možných příčin jejího vzniku je infekce H. pylori. Není však prokázáno, že by eradikace infekce riziko vzniku adenokarcinomu žaludku v terénu chronické atrofické gastritidy snižovala. Eventuální eradikaci je tedy nutno posoudit individuálně, budeme se k ní přiklánět spíše u mladších pacientů, kteří budou působení karcinogenů vystaveni po dlouhou dobu.

Jaterní cirhóza. Riziko vzniku peptického vředu je u cirhotiků s pozitivitou H. pylori asi 40x vyšší oproti negativním jedincům a případná komplikace (krvácení, perforace) může být pro pacienta fatální. Eradikace H. pylori toto riziko snižuje. Erozivní gastritida. U symptomatických pacientů může eradikace H. pylori přispět ke zmírnění symptomů a zlepšení endoskopického nálezu. Dlouhodobé užívání nesteroidních antiflogistik (NSA). Eradikační léčba provedená před dlouhodobou léčbou NSA nebo na jejím začátku může mírně snížit riziko vzniku peptického vředu, které ale zůstává i nadále zvýšené, je vhodné též zvážit profylaktické podávání inhibitoru protonové pumpy.

III. Sporné indikace – jedná se o situace, u nichž neexistuje jednoznačný vědecký důkaz pro to, že eradikace H. pylori by byla pro pacienta přínosem. Eradikační léčba se proto spíše nedoporučuje, ale v individuálních případech je možné k ní přistoupit po důkladném zvážení možných rizik a přínosu pro pacienta.

Přání pacienta. Někteří pacienti pod dojmem informací získaných z internetu a populárněnaučné literatury požadují testování na infekci H. pylori a eradikační léčbu, s odůvodněním, že H. pylori byl označen za kancerogen 1. třídy. Těmto přáním však není vhodné paušálně vyhovět, spíše pacientovi podrobněji objasnit podstatu problematiky a upozornit na fakt, že u většiny lidí probíhá infekce H. pylori zcela asymptomaticky a bez rizika zdravotních komplikací.

Neorganická dyspepsie horního typu. Eradikace H. pylori může významně zmírnit sympton my, avšak pouze u malé části pacientů (asi 10 %). Je nutný přísně individuální přístup. Dlouhodobá léčba inhibitory protonové pumpy. Literární údaje jsou kontroverzní, jednotné doporučení neexistuje.

Extragastrointestinální projevy infekce H. pylori. Různá onemocnění, jako např. sideropenická anemie, idiopatická trombocytopenická purpura, různé kožní nemoci apod., jsou někdy kauzálně spojována s infekcí H. pylori. Údaje v literatuře jsou nejednotné a výsledky takové léčby spíše rozpačité, je nutné pečlivé individuální posouzení každého případu.

A. Obecné principy Pokud jsme si jisti, že u konkrétního pacienta je indikována eradikační léčba H. pylori, měli bychom se rozhodnout, jakým způsobem eradikaci provedeme. Dříve, než si přiblížíme jednotlivé eradikační režimy, je třeba se krátce zmínit o obecných pravidlech, která by měla být dodržována vždy, bez ohledu na zvolený eradikační režim.

1. Poučení pacienta. Pacient musí být informován o přínosu léčby a možných rizicích jejího neprovedení, taktéž se musí seznámit s hrozícími nežádoucími účinky. Pacientovi je nezbytné podrobně vysvětlit způsob a trvání léčby, zdůraznit správné dávkování a časování léků po předepsanou dobu bez přerušení. Špatná spolupráce pacienta a chyby v užívání léků jsou častou příčinou selhání eradikační léčby H. pylori.

2. Volba eradikačního režimu. Vždy individuální, zohledňovat věk, přidružená onemocnění, chronickou medikaci a alergickou anamnézu.

3. Kontrola účinnosti eradikace. Eradikační léčbu můžeme považovat za úspěšnou tehdy, pokud 4 týdny po jejím ukončení není prokazatelná infekce H. pylori. U každého pacienta bychom tedy měli naplánovat kontrolu úspěšnosti eradikace pomocí vhodného testu, který má dostatečnou senzitivitu a specifitu, a to minimálně 4 týdny od ukončení eradikační léčby. Pokud je indikována endoskopie (např. za účelem kontroly hojení žaludečního vředu), pak je výhodné odebrat vzorky při vyšetření. V opačném případě je lepší zvolit neinvazivní metodu detekce H. pylori (dechový test či vyšetření antigenů ve stolici).

B. Vybrané léky a léčebné režimy Dosud byly popsány stovky různých postupů eradikační léčby H. pylori, z nichž žádný nezaručuje stoprocentní úspěšnost. V praxi můžeme využít pouze takový režim, který má dostatečnou účinnost (alespoň 80% pravděpodobnost dosažení eradikace při správném provedení léčby) a využívá dostupné léky. Následuje stručný přehled nejčastějších léků užívaných v eradikační léčbě, distribuovaných v ČR.

Antisekreční léčiva jsou součástí prakticky všech eradikačních režimů. Sama nemají antibakteriální působení, v kombinaci potencují účinek antibiotik. Některé starší eradikační režimy obsahují H2-blokátory, ale v převážné většině kombinací figurují inhibitory protonové pumpy (PPI). Přehled PPI dostupných v ČR a jejich dávkování při eradikační léčbě uvádí tabulka 2.

Antibiotika: Amoxicilin – antibiotikum ze skupiny aminopenicilinů, je dobře tolerovaný a netoxický. Rezistence H. pylori na amoxicilin je zcela výjimečná, a proto by měl být součástí základního eradikačního režimu, není-li pacient alergický na beta-laktamová antibiotika.

Klarithromycin – je makrolidové antibiotikum s dobrou účinností na H. pylori, dobře tolerované. Problémem je narůstající rezistence H. pylori, především ve vyspělých zemích. Plnohodnotnou alternativou je azithromycin. V oblastech, kde je úroveň rezistence kmenů H. pylori na makrolidy větší než 20 %, se jejich užívání nedoporučuje. Nitroimidazoly (metronidazol, ornidazol) – mají časté gastrointestinální nežádoucí účinky, nesmějí být kombinovány s alkoholem. Míra rezistence je ve vyspělých zemích vysoká, avšak nepředstavuje tak zásadní problém jako u makrolidů.

V ČR bohužel nejsou aktuálně dostupné některé léky využívané v eradikačních režimech první a druhé linie: tetracyklin (není prokázáno, že by doxycyklin byl stejně účinný) a preparáty bismutu.

Eradikační režimy

 Jako základní eradikační režim lze doporučit kombinaci: inhibitor protonové pumpy v terapeutické dávce 2x denně + amoxicilin 1000 mg a 12 hod. + klarithromycin 500 mg a 12 hod. Délka antibiotické léčby není jednoznačně stanovena, některé zdroje uvádějí jako dostatečné podávání po dobu 7 dnů, jindy je doporučována desetidenní léčba a některé studie prokazují, že čtrnáctidenní léčba dosahuje lepších výsledků než sedmidenní. U pacientů alergických na beta-laktamová antibiotika lze amoxicilin nahradit nitroimidazolem v dávce 500 mg po 12 hodinách.

Účinnou alternativou léčby první volby je tzv. sekvenční léčba trvající 10 dnů, v jejímž průběhu se mění antibiotika: inhibitor protonové pumpy v terapeutické dávce 2x denně 10 dnů + amoxicilin 1000 mg a 12 hod. 5 dnů, následně změna ATB na klarithromycin 500 mg a 12 hod. + nitroimidazol 500 mg a 12 hod. po dobu dalších 5 dnů. Alternativou klarithromycinu je azithromycin v dávce 500 mg 1x denně.

 Při selhání eradikace (tj. přetrvávání infekce H. pylori po ukončení léčby) je situace složitější. Čtyřkombinační eradikační režimy druhé linie doporučované v zahraničí vesměs obsahují tetracyklin a nebo preparáty bismutu, které nejsou v ČR k dispozici. Je proto třeba postupovat individuálně a podávat kombinaci odlišnou od kombinace užívané při iniciální léčbě. Příkladem je kombinace PPI 2x denně + amoxicilin 1000 mg a 12 hod. + ciprofloxacin 500 mg a 12 hod. Příčinou selhání úvodní eradikační léčby může být také skutečnost, že někteří pacienti zvýšeně metabolizují některé inhibitory protonové pumpy (PPI), proto je při opakované léčbě vhodné zvolit jiný PPI ve vysoké dávce. Při opakovaném neúspěchu eradikační léčby je možné provést kultivaci H. pylori a stanovení jeho citlivosti, k opakované léčbě pak využívat některá rezervovaná antibiotika, např. rifabutin, levofloxacin a další. Řešení opakovaných selhání eradikační léčby je již v rukou specialisty – gastroenterologa. Nutností je opakované poučení pacienta a detailní vysvětlení principů léčby a nutnosti jejich dodržování, protože nespolupráce pacientů a chyby v užívání léků patří mezi nejčastější příčiny selhání eradikační léčby.

Zdroj: MUDr. Michal Pročke Interní klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha

Atypické boreliózy a kombinované nákazy lymskou boreliózou

Diagnostický rozhovor s lékařem

Atypické, seronegativní boreliózy (rychlý nástup příznaků, atypické skvrny po kousnutí) mohou být následkem koinfekcí, které lékaři nehledají, navíc serologické testy jsou buď nedostupné, nebo značně nespolehlivé. Velmi nebezpečné a obtížně léčitelné jsou pak kombinované nákazy lymskou boreliózou plus další koinfekcí - např. nákaza současně boreliemi + anaplasmou může způsobit rychlý nástup a obtížnou léčbu neuroboreliózy.
-
Ixodes ricinus je nejčastěji se vyskytující klíště v Evropě. Stejně jako u jiných klíšťat, vývojový cyklus probíhá ve třech etapách. V každé etapě je nutná krevní potrava, aby se mohlo klíště vyvinout do další fáze. Bylo zjištěno, že se Ixodes ricinus živí na více než 300 různých druzích obratlovců. Obvykle se larvy klíšťat živí na malých savcích, jako jsou myši, a nakazí se různými mikroorganismy a viry, z nichž některé jsou významné patogeny pro člověka. Tyto patogeny jsou přenášeny transstadiálně a jsou tak přítomny i v dalším vývojovém stadiu. Přenosné na člověka jsou tyto: původci lymeské boreliózy, virus klíšťové encefalitidy, různé druhy rickettsií (včetně rodu Ehrlichia a Anaplasma), občas Francisella tularensis a různé druhy prvoků rodu Babesia. V rámci projektu EU byly klíšťata Ixodes ricinus ze všech spolkových zemí Rakouska zkoumány pomocí PCR metod pro detekci bakteriálních patogenů, jako je Anaplasma phagocytophilum, Borrelia burgdorferi sensu lato, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp., Francisella tularensis, Rickettsia spp., a prvoků rodu Babesia. Navíc byla zkoumána i prevalence bakterií rodu Bartonella. Kromě pozoruhodného zjištění Coxiella burnetii a Franciscella tularensis u klíšťat v jedné lokalitě, činila celková prevalence nalezených patogenů:
Babesia spp. 51%
Rickettsia spp. 36%
Borrelia sensu lato 15%
Anaplasma phagocytophilum 14%
Bartonella spp. 7%
Ehrlichia spp. 6%

PATOGENNÍ BAKTERIE:
Anaplasma phagocytophilum
Intracelulární bakterie, dříve řazená k rodu Ehrlichia (Ehrlichia phagocytophilum), která infikuje neutrofily, způsobuje tzv. lidskou granulocytární anaplasmózu (HGA).
Borrelia Burgdorferi sensu lato
Skupina spirochetálních bakterií, původců onemocnění lymskou boreliózou, vyskytují se extra i intracelulárně a infikují různé tkáně a buňky v lidském těle. Objevují se stále nové kmeny: B. valaisiana, spielmanii, bisettii a další.
Coxiella burnetii
Intracelulární bakterie, podobná rickettsiím, která napadá monocyty a makrofágy, způsobuje tzv. horečku Q (Q-fever).
Babesia spp.
Rod prvoků napadajících červené krvinky, podobně jako původci malárie plasmodia. Babesioza ale u imunokompetentních osob neprobíhá tak bouřlivě jako malárie. Atypicky vysoké horečky po klíštěti mohou být způsobeny tímto onemocněním.
Bartonella spp.
Gramnegativní fakultativně intracelulární bakterie, v současnosti je známo čtrnáct druhů. Některé z nich mohou být původci onemocnění člověka: B. henselae, B. quintana, B. vinsonii a další. B. henselae zpusobuje tzv. nemoc z kočičího škábnutí (felinozu), B. vinsonii se vyskytuje u psů a na člověka ji mohou přenést psí blechy.
Fraciscella tularensis
Kokoidní bakterie, původce tularémie (zaječí nemoci). V ojedinělých případech je také nacházena v klíšťatech.
Ehrlichia spp.
Rod intracelulárních bakterií, podobných rickettsiím, patří k nim zejména Ehrlichia chafeensis, původce lidské monocytární ehrlichiozy (HME), Ehrlichia canis přenosná na člověka a další.
Rickettsia spp.
Gramnegativní intracelulární bakterie, zahrnující velké množství druhů, původně se k nim řadily i později vyčleněné rody Anaplasma a Ehrlichia. Rickettsia helvetica způsobuje infekční perikarditidu, R. conorii tzv. klíšťový tyfus, R. slovaca nalezená mj. na středním Slovensku způsobuje klíšťovou lymfadenopatii (TIBOLA), a nekrotickou lymfadenopatii (DEBONEL).
autor: prof. Dr. Gerold Stanek, Lékařská univerzita ve Vídni, Institut hygieny a aplikované imunologie, biologické centrum AV ČR

      Rod Ehrlichia

Onemocnění způsobené ehrlichiemi můžeme označovat jako ehrlichiózy.

Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia ewingii

Tyto bakterie se vyskytují v Severní Americe a v Evropě (hlavně ve Španělsku a v Portugalsku). U lidí vyvolávají tzv. monocytární ehrlichiózu.

Rezervoárem původce tohoto onemocnění jsou jelenec, pes, hlodavci a také klíšťata, ve kterých se ehrlichie aktivně množí (přežívají v jejich slinných žlázách) (Kimmig a kol. 2003).

Přenos se děje prostřednictvím infikovaných klíšťat Ambylomma americanum a Dermacentor variabilis.

Monocytární ehrlichóza je horečnaté onemocnění s bolestmi kloubů, svalů a hlavy. Může se dostavovat také nevolnost, zvracení, nechutenství. Nemocný jedinec má chorobně sníženou hladinu krevních destiček a bílých krvinek. V některých případech se může objevit i vyrážka. U živočichů dochází k podstatnému úbytku všech druhů krvinek v krvi.

Diagnostikuje se pomocí sérologie, krevním roztěrem (typické morušovité struktury ehrlichií v monocytech) nebo izolací na tkáňových kulturách.

K léčbě se využívá doxycyklin, tetracyklin a chloramfenikol (Hubálek 2000).

Chřipkový virus a antigeny pasivní imunizace protilátkami

Model Viru

Experimenty v laboratoři a na zvířatech potvrdily účinnost nedávno objevené protilátky Poradí si s chřipkovými viry typů A/H5N1 a A/H1N1

Kvůli své nevypočitatelné proměnlivosti jsou chřipkové viry nelehkým protivníkem. Vývoj vakcín je v podstatě stále o rok pozadu za vývojem viru, a jak ukázala nedávná panika okolo tzv. prasečí chřipky, nejsou ani antivirotické léky. Viry si proti nim umí „vypěstovat“ odolnost.

Třetí zbraní proti chřipkovým virům by se mohla stát pasivní imunizace - injekce hotových protilátek lidem ohroženým infekcí. Američtí vědci už v roce 2008 zkoumali protilátky v kostní dřeni pěti lidí z Turecka, kteří přežili takzvanou ptačí chřipku H5N1. Jako nejnadějnější se ukázala protilátka A06, kterou vědci podrobili dalšímu výzkumu. Jeho výsledky publikoval vědecký časopis PLoS Pathogens.

Protilátka A06 působí proti virovému hemaglutininu, bílkovině, pomocí které se virus přichytí na napadené buňce. Hemaglutininy různých typů chřipkového viru se od sebe navzájem liší a neustále se proměňují vlivem mutací viru, ale mají i části, které zůstávají stejné. Protilátka A06 působí právě na taková „stabilní“ místa. Laboratorní pokusy ukázaly, že dokáže zneškodnit virové hemaglutininy nejen typu H5, ale také H9 a H1. V dalších pokusech proto odborníci zkoumali účinnost protilátky na pokusných myších nakažených obávaným virem H1N1.

Myši, které dostávaly jen neúčinné placebo, rychle ubývaly na váze a zhruba po týdnu uhynuly, kdežto myši léčené dostatečnými dávkami protilátky A06 chřipku přežily a brzy dosáhly opět normální hmotnosti. Nejlépe se dařilo myším, které protilátku dostaly buď před infekcí virem, nebo nejpozději jeden až dva dny po infekci. Pozdější podání protilátky už nemělo tak výrazný účinek.

Pokusy v laboratoři a na zvířatech ukázaly, že pasivní imunizace by se mohla stát další metodou, jak čelit chřipkovým virům. 

Vědci se samozřejmě připravují i na variantu, že by virus mohl získat odolnost i proti nově objeveným protilátkám, a snaží se vyvinout co nejúčinnější kombinaci léčby jak protilátkami, tak antivirotickými léky.


Převzato ze serveru rozhlas.cz

MIKROBIOLOGIE HISTORIE A BUDOUCNOST LÉKAŘSKÉ MIKROBIOLOGIE

Mikrobiologie je bakteriologie a věda o mikroorganismech

Stručný úvod historie

Girolamo Fracastoro /1483–1553/ - učení o „contagiích“
- v mechanismu infekce předpokládá existenci malých živoucích nedělitelných částic, které šíří nemoci; epidemie syfilis
De contagionibus et contagiosis morbis et eorum curatione libri tres (O nákaze a nakažlivých chorobách a jejich léčení, 1546)

J. a Z. Jensenové - 1590 – první pevné mikroskopy, dvoučočkové
Anthanasius Kircher /1601-1680/ - něm. jezuita, polyhistor rozvinul princip kamera obscura - laterna magika Mundus subterraneus (Podzemní svět, 1665)
Antonius van Leeuwenhoek /1632–1723/ prvoky „animalcules“(Ve vodní kapce objevil spoustu "proklatých malých potvůrek" )
Francesco Redi - studoval anatomii hmyzu, vyvrátil teorii o samooplození
1688 publikován pokus s masem a červyCca 275x Friedrich Müller /1730-1781/ - spisovné taxonomické názvy mikroorganismů 1786 klasifikace bakterií
Karl Linné /1707–1778/ - systém mikroorganismů, binomická nomenklatura
Christian Gottfried Ehrenberg /1795–1876/ názvy bakterií, 22 tříd mikrobů
John Tyndall, Ferdinand Cohn 1876 – objev tepelně odolných forem
Louis Pasteur /1822–1895/
 - vzděláním chemik
 - objev mikroorganismů ve vzduchu
 - příčiny a podstata kvašení, hniloby
 - použití živných tekutých půd (bujónů)
 - sterilizace teplem, pasterizace
 - očkování proti vzteklině
   - 1881 - vakcína proti sněti slezinné  
D. Samojlovič /1726–1820/ - studium epidemie moru
F. Cohn a O. Nageli - zakladatelé moderní biologie (botanikové)
Robert Koch /1843–1910/
- pevné půdy pro kultivaci bakterií
- barvení mikroorganismů
- kultivace B. anthracis působící anthrax
- 1882 původce tuberkulózy (Mycobacterium tuberculosis)
- původce cholery (Vibrio cholerae)
Kochovy postuláty (jak zjistit zda organismus je původcem dané choroby):
1. izolovat očekávaného původce z nemocného
2. původce roste v čisté kultuře
3. infikovat zdravého hostitele – organismus způsobí klasický klinický obraz choroby
4. izolovat stejný organismus/původce z nového nemocného
Ignác F. Semmelweis /1818–1865/
- 1847 zavedl dezinfekci rukou v nemocnicích (vymýcení horečky omladnic – poporodní sepse,
působené otravou toxiny bakterií) „zkažený vzduch“ boj proti ignoraci a aroganci nadřízených
Všeobecná nemocnice Vídeň maďarský žid sebepodceňování vyhnanství - PešťAlzheimerova choroba
Josef Lister /1827-1912/
- studoval srážení krve při operacích
- 1867 zavedl antisepsi (sterilizační, desinfekční postupy, k. karbolová)
Alexander Flemming /1881–1955/
- Skotsko, láska k přírodě, „zelené prsty“
 - chirurg, dobrý střelec – Inoculation Dept., Saint Mary´s, London (A. Wright)
- opsonický index (fagocytóza)
- 1.sv.v. – nesprávné používání antiseptik, válečná chirurgie
- 1922 lyzozym
- 1929 objev penicilinu (PNC) – Penicillium chrysogenum
- skromnost, dlouho nedoceněn, dále studovány chemoterapeutika
H. Florey a E.B. Chain
- 1940 - PNC v čistém stavu, Oxford University
technologie výroby – Anglie i U.S.A. – kukuřičný výluh
od r. 1941 podáván pacientům kontrola dávkování potlačení pohlavních chorob vojáků
u nás PNC až po 2. světové válce
Selman A. Waksmann – 1944 - objev aktinomycet, produkce streptomycinu (STM)
Stanislav Prowazek /1875-1915/ - objev původce trachomu
(chlamydie), 1913 skvrnité horečky – Rickettsia prowazeki
Alexander Yersin /1863-1943/ – 1894 sérum proti moru (Yersinia pestis) přenos blechami hlodavců (Xenopsylla cheopis), epidemie souvislost s velkými erupcemi sopek
Edward Jenner /1749-1823/ - 1796 vakcína proti variole (neštovice) – virus Varicella zoster
 Slovo „vakcína“ je odvozeno od slova „vaccinia“, což je označení tzv. kravských neštovic – onemocnění, jehož vyvolavatelé byly použity jako vůbec první očkovací látka. Vakcína vyvoláváu očkovaných jedinců tvorbu protilátek, tento proces je nazýván imunizace. Tyto protilátky mají ochranný vliv, očkovaní jedinci
jsou proti chorobě imunní.

Louis Pasteur 1822-1895

Většina původců
bakteriálních chorob je známá
S vývojem metod a přístrojů - rozvoj výzkumu virů
Pokroky v prevenci a léčbě infekčních onemocnění souvisí s
objevem antibiotik
Nedostatky zůstávají v léčbě virových onemocnění a nemocí
převládajících v rozvojových zemích. Objevují se nové nemoci (legionářská nemoc, AIDS, lymská nemoc, hantavirus, syndrom toxického šoku, nemoc šílených krav, ptačí chřipka)
Mnoho nemocí, které byly na ústupu, se začíná objevovat častěji (příušnice, černý kašel, záškrt, tuberkulóza)
Selekce organismů rezistentních vůči antibiotikům – problémy v nemocnicích

HISTORIE A BUDOUCNOST LÉKAŘSKÉ MIKROBIOLOGIE

Nemoci a vývoj země
V lednu 1994 proběhlo poblíž Los Angeles zemětřesení a tak se
dostaly do pohybu vrchní vrstvy země a do vzduchu se uvolnily
spory patogenních hub vyvolávající mykózy (onemocnění
způsobená houbami). Kvasinky Cryptococcus, Histoplasma a
Coccidioides - to jsou hlavní skupiny kvasinkovitých hub, které
vyvolávají lidská onemocnění. V USA a jinde ve světě jich přibývá,
zejména u nemocných s porušenou imunitou (při aidsu, po
transplantacích, ve stáří). Po tomto zemětřesení vzniklo 170
onemocnění, ale i jinak jsou mykóz ročně tisíce. Stávají se
problémem v nemocnicích - jako tzv. nosokomiálních, nemocničních
infekcí. Patogenní kvasinkové houby se stávají rezistentní na
chemoterapii, hledají se nové léky.
(Science 266: 1632, 1994).

A co bude teď? Po zemětřesení v Japonsku. E.Coli, toxické enteritidy? Krvavé průjmy?